银屑病信号通路是指机体在银屑病发生过程中所涉及的分子事件和信号转导途径。目前，已知的信号通路主要包括T细胞介导的Th1/Th17型免疫反应、Keratinocytes激活和角质形成、NGF介导的神经系统反应、TLR-NF-kB和IL-23-IL-17等多个途径。
第一，T细胞介导的Th1/Th17型免疫反应是银屑病发生过程中最为重要的信号通路之一。在银屑病患者中，T细胞中的Th1和Th17亚群表现出高度活跃的状态，这些细胞释放出一系列炎症因子（如IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、IFN-γ和IL-17A等），以致于让角质细胞增殖加快，表皮细胞不易成熟而增加表皮层厚度，同时还会进一步刺激炎症细胞的活性，从而加剧银屑病的发展。
第二，Keratinocytes激活和角质形成是影响银屑病信号通路的另一个因素。在患有银屑病的皮肤中，角质形成加速和表明细胞生长周期异常，表现出角化过度和组织坏死的现象。同时，在感染、损伤或应激情况下，Keratinocytes会释放多种细胞因子和环境刺激物，这些因素都会激活银屑病信号通路中的重要分子（如NF-κB、p38 MAPK等），从而进一步加剧银屑病症状。
第三，NGF介导的神经系统反应也与银屑病信号通路有关。在银屑病患者体内，NGF含量比正常人的水平高。NGF通过激活炎症反应来发挥其作用，并且促进精神应激反应、自噬、细胞凋亡和细胞迁移等过程的发生，进一步影响银屑病发生发展。
最后，TLR-NF-kB和IL-23-IL-17等途径也可能参与了银屑病信号通路。在炎症集落形成过程中，TLR-NF-kB信号通路、IL-23/IL-17等介导的信号通路的活性均已协同作用，使银屑病治疗更加困难。因此，研究如何抑制这些信号通路的活性并将其治愈或控制，是银屑病治疗亟待解决的重要目标。
